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LA CELULITIS, ESE GRAN ENEMIGO ESTÉTICO

Publicado el Miércoles 19 de Julio de 2017

Si hay un enemigo principal de la imagen y la estética aceptada en la actualidad, esa es la celulitis. Todos tenemos nuestras propias ideas de porqué sí o porqué no la producimos en nuestro cuerpo, pero ¿sabemos realmente qué es?, ¿sabemos cómo se forma? ¿hay formas de evitarla? y lo que más personas se preguntan, ¿puedo eliminarla?.

Voy a intentar haceros una pequeña introducción y guía de aquello que se sabe sobre este tema.

Para empezar vamos a ver lo que nos dice la RAE sobre La Celulitis:

f. Abultamiento del tejido celular que se encuentra debajo de la piel, debido a una mala metabolización de las grasas.

Diferenciemos algunos términos:

- Celulitis Infecciosa. No es esta patología a la que nos referimos en este artículo , ya que esta consiste en una infección por bacterias que afecta a la dermis y a los tejidos subyacentes, pudiendo llegar incluso al músculo.

- La Celulitis de la que vamos a hablar será la denominada Celulitis Estética, esta consiste en una desestructuración del tejido conjuntivo hipodérmico, cuya sustancia fundamental se modifica por polimerización de los mucopolisacaridos. La polimerización se refiere a la unión de moléculas más pequeñas (monómeros) formando otras de un tamaño mayor; y los mucopolisacáridos son biomoléculas con función estructural, presentes en los tejidos conectivo, epitelial y óseo, así como en el medio intracelular.

Por tanto, la celulitis, no es una inflamación de las células y, para ampliar el conocimiento sobre esta afectación, os dejo otras denominaciones más científicas como son Lipoesclerosis, Paniculosis, Hipodermosis celulítica, Lipodistrofia Ginoide o Paniculopatía Edemato-Fibro-Esclerótica.

Si miramos atrás, esta patología no es algo nuevo , ya que podemos observar desde el paleolítico figuras y pinturas con estas morfologías; también típica de algunas etnias africanas como los bosquimanos, incluso tenemos referencias en cuadros y esculturas pertenecientes a otras épocas. Parémonos a pensar que debe de tener un porqué ese tipo de reparto de grasa y que una causa pueden ser el embarazo y la lactancia.

Durante ambos, una hembra bípeda tiene un aumento sustancial de peso en la parte anterior del cuerpo, modificando el centro de gravedad. Para prevenir el desplazamiento del centro de gravedad y para facilitar la locomoción durante el embarazo y la lactancia, la evolución puede haber favorecido los depósitos de grasa en muslos y glúteos en las primeras mujeres Homo.
(Pawloski B y Grabarczyk M. Center of body mass and the evolution of female body shape. Am J Hum Biol 15: 144-150, 2003)

Introduciéndonos en anatomía, la piel esta formada por tres capas principales: epidermis, dermis e hipodermis. La epidermis es la capa más superficial con células en constante división. Por debajo de ella se encuentra la dermis con el colágeno y la elastina, que dan consistencia a la piel.

El tejido adiposo tiene dos capas separadas por la fascia superficial, la capa Areolar y Lamelar.

¿Y qué es la fascia?
Es el tejido conectivo ininterrumpido que rodea, conecta, soporta, suspende, protege y divide todas las partes que conforman el cuerpo; se extiende desde los pies a la cabeza, es difícil de aislar y de determinar su nomenclatura por partes. Forma una red tridimensional que proporciona apoyo y soporte, con capacidad de transmisión de fuerzas.
(Langevin & Huijing, 2009)

La capa Areolar, en contacto con la dermis, está formada por grandes adipocitos orientados verticalmente. Esta capa está irrigada por numerosos y frágiles vasos sanguíneos.
La segunda capa y más profunda, contiene adipocitos fusiformes de menor tamaño y de orientación horizontal. Los vasos sanguíneos en este caso son de mayor tamaño. Cuando el volumen de los adipocitos de esta capa aumenta, también lo hace su espesor, llegando a invadir la fascia superficial.

La grasa Areolar es más gruesa en las regiones glúteo-femorales y los adipocitos a ese nivel son más estables y resistentes a la lipólisis. La formación de tejido adiposo durante la pubertad es mayor en las mujeres que en los hombres, debido a la influencia de los estrógenos.
(Goldman MP, Bacci PA, Leisbachoff G y col. Pathophysiology of cellulite. Pag 56. Taylor & Francis, New York, 2006)

La insulina estimula la lipogénesis, aumentada aún más por los estrógenos y la prolactina, en cambio la progesterona, la hormona luteinizante y la testosterona, entre otras, la disminuyen. Por ello, una dieta hipercalórica rica en carbohidratos estimula la lipogénesis aumentando la actividad lipoproteinlipasa.

El ejercicio físico disminuye la concentración plasmática de insulina, por lo que es esencial para la prevención de la lipogénesis.

Teorías Etiopatogénicas

- Diferente conformación anatómica entre hombres y mujeres.

La aparición de celulitis es causada por hernaciones de la grasa, denominadas “papilas adiposas”, que protuyen desde la hipodermis hacia la parte inferior de una dermis debilitada, en la interfase dermo-hipodérmica (apreciado en técnicas de sonografía, ultrasonido, espectroscopia y resonancia magnética).

Podemos asegurar que no hay correlación entre el IMC (Indice de masa corporal) y la aparición de celulitis. Entre las mujeres con IMC por encima de 30, las hay tanto con como sin celulitis, lo que demuestra que debe haber otros factores, además del exceso de tejido adiposo, para que se produzcan estas hernias grasas. (Mirrashed F, Sharp JC, Krause V y col. Pilot study of dermal and subcutaneous fat structures by MRI in individuals who differ in gender, BMI and cellulite grading. Skin Res Technol 10: 161-168, 2004)

Actualmente la celulitis afecta al 85 - 98% de las mujeres después de la pubertad.
Khan MH. Am Acad Dermatol 2010;62(3): 361-370. Rawlings AV. Cellulite and its treatment. Int J Cos Sci 2006;28:175-190

- Alteraciones de la microcirculación.

La alteración del esfínter precapilar arteriolar de las zonas afectadas provoca un aumento en la presión capilar que, junto al aumento de la presión intersticial provocada por hiperpolimerización de los glicosaminoglicanos) y la disminución del flujo plasmático (debido a la compresión vascular), ocasiona un aumento de la permeabilidad capilar y venular, con consecuencias de ectasia (dilatación o distensión de una estructura) y edema en la dermis y en los septos interlobulares.

El endotelio (pared que reviste el interior de los vasos) es la clave de la microcirculación, modulando los intercambios entre sangre y tejido y manteniendo la funcionalidad de la unidad (pro y anticoagulación, vasodilatación y vasoconstricción).

La presencia de receptores para estrógenos, progesterona y testosterona en las células endoteliales y en el músculo liso, explica las diferencias funcionales en la microcirculación de ambos sexos, especialmente en lo que respecta al tono vascular y a la permeabilidad, ya que los estrógenos son vasodilatadores.
(Rubanyi ÇGM, Johns A y KAuser K. Effect of strogen on endothellial function and angiogenesis.
Vascul Pharmacol 38:89-98, 2002. Goetz RM, Thatte Hs, Prabhakar P y col. Estradiol induces the calcium-de-pendent translocation of endothelial nitric oxide synthase.
Proc Natl Acad Sci USA 96: 2788-2793, 1999. Sato A, Miura H, Liu Y y col. Effect of gender on endothellium - depent dilatation to bradykinin in human adipose microvessels.
Am J Physiol Heart Circ Physiol 283: H845-H852, 2002. Orshal JM y Khalil RA. Gender, sexo hormones, anda vascular tone.
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 286; R233-R249, 2004. Stachenfeld NS y Taylor HS. Effects of estrogen and progesterone administration on extracellular fluid.
J Appl Physiol 96: 1011-1018, 2004. Thompson J y Kalil RA. Gender differences in the regulation of vascular tone. Clien Exp Pharmacol Physiol 30: 1-15, 2003)

Clasificación de la celulitis en estadios

- Edema originado por excesiva hidrofilia de la matriz intercelular.

Es una respuesta anómala del tejido conectivo que, mediante la retención de líquidos en la matriz intersticial, deriva en un nuevo depósito de colágeno en el tejido subcutáneo.
(Formación Celulitis de ANEF impartida por Felipe Isidro Donate.)

Factores que pueden modificar la matriz de proteoglicanos

Intervienen como filtro selectivo en la regulación del tráfico de moléculas y de células, seleccionadas en función de su tamaño.

1. Variaciones topográficas: características individuales y regionales.
2. Edad: mayor cantidad en fase embrionaria que durante el envejecimiento.
3. Estrógenos: aumenta el ácido hialurónico* y condroitín* sulfato.
4. Embarazo: aumenta el ácido hialurónico y glicosaminoglicanos.
5. Hipertiroidismo: aumenta la producción de ácido hialurónico y condroitín sulfato.
6. Diabetes: disminuye glicosaminoglicanos y aumenta la heparina.
7. Corticosteroides: la hidrocortisona (cortisol) inhibe la producción de ácido hialurónico, de condroitin sulfato y heparina. La prednisona disminuye la producción de condroitin sulfato y ácido hialurónico.
8. Radicales libres: el radical libre superóxido despolimeriza al ácido hialurónico.
(Formación Celulitis de ANEF impartida por Felipe Isidro Donate.)

*Wikipedia.
El ácido hialurónico (AH): es un polisacarido del tipo glucosaminoglucanos con enlaces β, que presenta función estructural, como los sulfatos de condroitina.
Condroitín sulfato: El condroitín sulfato se encuentra habitualmente asociado a proteínas constituyendo agregados de alto peso molecular denominados proteoglicanos.

- Factores Inflamatorios

Kligman refirió la aparición de células de inflamación crónica, incluyendo macrófagos y linfocitos, en los septos fibrosos de biopsias con celulitis. Según este autor, los septos fibrosos son una fuente de inflamación crónica de bajo grado que resulta en adipólisis y atrofia dérmica. Sin embargo, no se encuentran más evidencias científicas de inflamación o lipólisis en los pacientes con celulitis.
(Kligman AM. Cellulite: Facts and fiction. J Geriatr Dermatol 5: 136-139, 1997
NĂĽrnberger F y Muller G. So called cellulite: an inveted disease. J Dermatol Surg Oncol 4: 221-229, 1978
Pierard GE, Nizet JL, Pierard- Franchimont C. Cellulite: from standing fat herniation to hypodermal strecht marks. Am J Dermatopathol 22: 34-37, 2000
Scherwitz C y Braun-Falco O. So-called cellulite. J Dermatol Surg Oncol: 4: 230-234, 1978)

- Acción de los estrógenos y otras hormonas.

Parece ser que los estrógenos predisponen la creación de celulitis o la agravan. Las evidencias son varias, como por ejemplo que afectan a una inmensa mayoría de mujeres, aparece luego de la pubertad, empeora durante el embarazo, lactancia, menstruación, tratamientos con estrógenos y en el hecho de que dicha hormona interaccione con otras.

El hiperestrogenismo puede ser absoluto, por aumento de la secreción ovárica o ingesta de estrógenos, por ejemplo, anticonceptivos; o relativo , que es cuando se produce un ratio anormal estrógeno/progesterona, o cuando se da un aumento en el número de receptores estrogénicos, especialmente en el adipocito.

Pugliese profundiza en las enfermedades del tejido conectivo que resultan de la acción de los estrógenos sobre los fibroblastos produciendo metaloproteinasas (enzimas que pueden descomponer colágeno, fibronectina, elastina y factores de crecimiento), que se encuentran en los espacios entre las células de los tejidos. En resumen, dañan el tejido conjuntivo y pueden dar lugar a otras enfermedades como estrías, relajación pélvica, varices, etc.
(Pugliese PT. The pathogenesis of cellulite: a new concept. J Cosmet Dermatol 6: 140-142, 2007)

Las metaloproteinasas actúan por la acción cíclica de los estrógenos a lo largo del ciclo menstrual. En la construcción y destrucción del endometrio cada mes intervienen diferentes metaloproteinasas (afectación al colágeno).
Otras hormonas que afectan son: insulina (estimula la lipogénesis e inhibe la lipólisis), catecolaminas (estimula o inhibe la lipólisis dependiendo del receptor activado, alfa o beta), hormona tiroidea (aumento o disminución de la lipólisis) y prolactina (aumenta retención de agua en el tejido adiposo).
(Formación Celulitis de ANEF impartida por Felipe Isidro Donate.)

FACTORES A TENER EN CUENTA

1. Predisponentes: Herencia
- Sexo, sobretodo en mujeres.
- Raza, más en mujeres blancas que en asiáticas o negras.
- Biotipo, las mujeres latinas desarrollan celulitis en caderas y anglosajonas y nórdicas en el abdomen.
- Distribución de tejido graso.
- Número, disposición y sensibilidad de los receptores hormonales de las células afectadas.
- Probabilidad de desarrollo de insuficiencia circulatoria.

2. Determinantes:
- Pubertad.
- Posparto.
- Menopausia.
- Hiperestrogenismo.
- Hipersinsulinismo.
- Hipotiroidismo.
- Insuficiencia veno-linfática.

3. Desencadenantes:
- Alimentación desequilibrada, exceso de grasas (el 20% de los lípidos deben ser poliinsaturados), carbohidratos (los de absorción rápida deben reducirse drásticamente) y sal, poca ingesta de fibra y un aporte inadecuado de proteínas.
- Sedentarismo, disminuye la masa muscular aumentando la grasa, aumenta la flacidez y disminuye el retorno venoso.
- Vestimenta, el tipo de ropa que se usa, tanto tacones como ropa ajustada también dificultan el retorno venoso.
- Tabaquismo, altera la microcirculación, disminuye la oxigenación tisular y produce radicales libres.
- Alcohol, aumenta la lipogénesis.
- Alteraciones emocionales, el estrés, la ansiedad, producen aumento de catecolaminas, que en altas dosis, estimulan la lipogénesis.
- Medicamentos, tratamiento antitiroideos y sobretodo anticonceptivos.
- Alteraciones digestivas.
(Ciporkin H y Paschoal LHC. Clínica da LDG. En: Actualizaçao Terapeutica e fisiopatogenica da lipodistrofia ginoide (LDG) “cellulite”. Sao Paulo, Ed Santos 141-154, 1992
Goldman MP, Bacci PA, Leisbachof G y Col. Cellulite pathophysiology and treatment. Taylor & Francis Group, pag 9, 2006
Morita A. Tobacco Smoke causes premature sikin aging. J Dermatol Sci 48: 169-175, 2007)

En siguientes artículos hablaremos más sobre su tratamiento con actividad física, intentaremos desglosar qué tipos de ejercicios y dosis de ellos son los más adecuados y diferenciaremos las fases del desarrollo de esta patología.

Como ya podéis haceros una idea, por lo explicado anteriormente, los hábitos de vida saludables son esenciales para prevenir la celulitis y poder tratarla. Así que comencemos por revisar qué hacemos bien y qué hacemos mal aunque, en ciertos casos, la genética nos marque demasiado.

Alejandro Moreno. Entrenador Personal.